Już w Księdze Koheleta w Starym Testamencie napisano, że „wszystko ma swój początek”. Podobnie stało się z wirusową biegunką bydła.
W latach 40 ub. wieku (1946 rok) w Kanadzie T.Childs z współpracownikami oraz w USA w Stanie Nowy Jork Peter Olafson i jego współpracownicy opisali przypadki zapalenia żołądka i jelit połączonych z ciężką biegunką w stadach krów mlecznych. Wiele zwierząt dotkniętych tą jednostką chorobową miało owrzodzenia jamy ustnej i błony śluzowej nosa. Wiele samic utraciło także ciąże. Co najciekawsze, w USA nie zanotowano wzrostu śmiertelności mimo wysokiej zachorowalności a w Kanadzie śmiertelność była wysoka. Prowadzone badania nie wykazały wzrostu żadnych bakterii we krwi lub tkankach zakażonych zwierząt. Badano więc odporność, porównywano z innymi znanymi chorobami o podobnym przebiegu i etiologii. Naukowcy doszli do wniosku, że jest to wirus. Jednostkę tę nazwano wówczas bydlęcą biegunką wirusową – BVD (bovine viral dirrhoea). Po kilku latach (1953) w stadach bydła mięsnego i mlecznego w USA (stan Iowa, Wisconsin i Minesota, a więc graniczne z Kanadą) Ramsey i Chivers zdiagnozowali jednostkę chorobową o podobnych objawach owrzodzenia błon śluzowych i biegunkach, połączonych z wysoką śmiertelnością. Badania krwi i tkanek ponownie nie wykazały żadnych zakażeń bakteryjnych jednostkę tę zakwalifikowano jako MD (muscosal disease). Badania odporności doprowadziły naukowców do wniosku, że jest to ten sam wirus, który powodował BVD i możliwe są przejścia zakażenia z MD do BDV lub odwrotnie. Prowadzone w tym czasie infekcje doświadczalne (kontrolowane) wykazały, że infekcje w okresie wczesnej ciąży prowadzą do trwałego zakażenia cieląt, które nie są w stanie wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi. Urodzone cielęta jeżeli przeżyją są cały czas siewcami. W latach 70 ub.wieku okazało się, że wirus biegunki bydła (BVD) jest ściśle powiązany z wirusem świńskiej cholery i choroby granicznej owiec, a przyczyną ich jest wirus należący do rodzaju Pestivirus z rodziny Togaviruses. Prowadzone systematycznie badania nad tą jednostką spowodowały przeniesienie tego wirusa do rodziny Flaviviriade (1991). W 1994 roku udało się w pełni zidentyfikować genotyp tego wirusa.
Ponieważ lata 70 to czas bardzo dużej wymiany materiały genetycznego między Europą a Ameryką wirus ten szybko znalazł się w Europie. Dzisiaj wiele krajów podjęło się trudu zwalczania tego zakażenia w populacji bydła. Za skuteczność programu kontroli i zwalczania BVD-MD odpowiada niestety w 100% hodowca, także w zakresie kosztów finansowych. Najważniejsze jest samo zrozumienie skali niebezpieczeństwa tego zjawiska. Dzisiaj oblicza się, że samo wniknięcie wirusa do stada powoduje straty finansowe na poziomie 30-60 euro/zwierzę a koszt zwalczania to około 200-600 euro/zwierzę. W stosunku do innych schorzeń, starty ekonomiczne z powodu wprowadzenia wirusa do stada określa się jako umiarkowane, natomiast kłopoty hodowców wynikające z całego procesu uwalniania stada od siewców są bardzo czaso, pracochłonne i kosztowne. Stąd też samo wprowadzenie programów zwalczania zakażeń wirusem BVD-MD ma kapitalne znaczenie (głównie ekonomiczne) dla prowadzonej hodowli.
Głównym źródłem zakażenia w stadzie są osobniki określane jako PI – trwale zakażone. Zakażenie to rozwija się wyłącznie u płodów w pierwszym trymestrze ciąży (pomiędzy 120 a 140 dniem), kiedy seroujemna samica zostaje zakażona i dochodzi do transmisji wirusa drogą łożyskową do rozwijającego się płodu. Płód, u którego nie doszło jeszcze do rozwoju kompetencji immunologicznej (produkcji własnych przeciwciał) traktuje wirusa jako własny antygen. Tak zakażone zwierzę wydala (przez wydaliny i wydzieliny) wirus przez całe życie. Miano takiego wirusa jest znaczne i do dalszych zakażeń następuje w drodze kontaktu bezpośredniego. Zakażenia powyżej 150-180 dnia ciąży mogą rozwinąć się dwukierunkowo: cielę będzie odporne na zakażenie bądź urodzi się z objawami choroby. Często także dochodzi do pojawienia się wad wrodzonych.
Do zakażeń może także dojść podczas zabiegów weterynaryjnych i zootechnicznych- ale są to rzadkie przypadki. Także brak podstawowych zasad higieny (brak bieżących zabiegów dezynfekcyjnych kojców porodowych) może doprowadzić do rozwoju wirusa. Upadkowość cieląt trwale zarażonych może sięgać nawet 50% w pierwszych 2 latach życia. Ich rozwój jest także ograniczony przez znacznie mniejsze przyrosty ciała.
Jak więc rozpoznać, czy nasze stado może być zarażone wirusem BVD-MD?
Najprostszym sposobem są przeprowadzane okresowo badania przesiewowe stada ponieważ w warunkach terenowych zakażenia przebiegają najczęściej bezobjawowo, co utrudnia często nawet postawienie podejrzenia obecności wirusa. Dopiero pojawienie się objawów klinicznych, charakterystycznych dla tego zakażenia (spadek wydajności mlecznej, wzrost ilości zapaleń wymienia, zahamowanie wzrostu młodzieży, zwiększony udział upadków w grupie młodzieży, wzrost problemów natury oddechowej, pokarmowej i rozrodczej) z dużą pewnością pozwoli zdiagnozowanie jednostki chorobowej. Jednakże to spowoduje już znaczne rozprzestrzenienie się wirusa w stadzie.
Już wielu lekarzy weterynarii posiada testy do oznaczania miana BVD-MD w mleku. Najprostszym sposobem jest wykonanie takiego testu na całym mleku zbiorczym. Wynik pozytywny to dla hodowcy najczęściej ciężka ( i kosztowna) droga.
Jak znaleźć najprostszym sposobem sztuki serododatnie? Doić partiami i pobierać próby. Można wtedy określić grupę krów, którą jest wolna lub zakażona wirusem. Z wyselekcjonowanej grupy należy pobrać mleko indywidualnie. Testem taki jest np. test IDEXX HerdChek® BVDV Ab.
Innym sposobem jest badanie laboratoryjne krwi. Dzisiaj można pulować próby po np.20. Potani to koszty badań bo można ściśle określić grupę sztuk zakażonych, którą należy już podzielić na mniejsze grupy. Potem niestety należy znaleźć siewcę poprzez kolejne badania.
A jak określić w warunkach terenowych, bez badań czy nasze stado jest narażone na tę chorobę?
Ponieważ zachorowania o najcięższym przebiegu dotyczą najczęściej cieląt i jałówek należy zwrócić głównie uwagę na:
- rodzenie się cieląt słabych i podatnych na infekcje przewodu oddechowego i pokarmowego ( zespół płucno-jelitowy)
- pojawienie się wad wrodzonych jak wodogłowie, zaćma ( ślepota), braki w owłosieniu, zaburzenia równowagi pourodzeniowej ( związanych z niedorozwojem móżdżku)
- opóźnienia wzrostu w stosunku do innych cieląt
- zwiększona ilość zejść śmiertelnych w pierwszym roku życia
Starsze zwierzęta wykazują objawy różnorodne, najczęściej jednak są to:
- zmniejszony apetyt lub brak apetytu
- ślinotok, wycieki z nosa, kaszel
- obniżony wskaźnik zacieleń, ronienia, mumifikacje płodu
- zmiany w obrębie błon śluzowych ( zaczerwienienia, owrzodzenia, nadżerki).
Jakie są więc źródła zakażenia?
W przypadku stad wolnych od obecności wirusa w stadzie najczęstszą drogą zakażeń jest wprowadzanie nowych zwierząt z zewnątrz ze stad o nieuregulowanym statusie. Tu należy skierować apel do kupujących – żądajcie aktualnych badań w kierunku nie tylko IBR-IPV ale także BVD-MD. Warto czasami zapłacić te 200-300 złotych więcej w momencie zakupu niż ponosić potem o wiele wyższe koszty zwalczania. Tu się kłania stara dewiza, profilaktyka zawsze jest tańsza od leczenia.
Innym sposobem zakażenia są buhaje w punktach kopulacyjnych ( a takie są jeszcze na terenie naszego kraju). Może się zdarzyć, że buhaj mimo że jest seroujemny mógł być zakażony. Badanie tzw. serokonwersji pozwala wykluczyć styczność buhaja z zakażonymi krowami.
Bardzo rzadko zdarza się zakażenie przez obsługę, choć jest to możliwe w przypadku braku podstawowych zasad higieny. Na przykład: odbiór porodu od sztuki zakażonej i przy braku dezynfekcji odbiór porodu od sztuki seroujemnej. Możliwe jest wtedy przeniesienie wirionów z resztkmi wód płodowych . Na dzień dzisiejszy badanie poziomu przeciwciał BVD-MD wśród krów wysokocielnych raczej nie wchodzi w rachubę w typowym produkcyjnym gospodarstwie.
Do zakażeń może także dojść podczas pastwiskowania bydła i kontaktu sztuk zakażonych ze zdrowymi. Udział w targach i wystawach bydła może stanowić także potencjalne źródło zakażenia, chociaż dzisiaj większość wystaw zwierząt hodowlanych ( organizowanych przez PFHBiPM i regionalne Związki Hodowców Bydła Mlecznego) przeprowadza badania sztuk wystawowych w kierunku IBR-IPV oraz BVD-MD.
Co więc zrobić, gdy nasze podejrzenia są o zakażeniu stada?
Przede wszystkim skontaktować się z lekarzem weterynarii, który zweryfikuje nasze podejrzenia. Mimo że choroba ta nie jest , na dzień dzisiejszy, zwalczana z urzędu podlega rejestracji.
Jaką więc wybrać drogę by zwalczyć tę chorobę w naszym stadzie?. Drogi są praktycznie dwie. Pierwsza oparta jest na badaniach serologicznych, kwalifikacji stada na zakażone i nie-zakażone i następnie badaniu zwierząt seroujemnych na obecność wirusa lub antygenu w stadach zakażonych. Jest to droga austriacka. . Drugi sposób zwany szwajcarskim, polega na badaniu wszystkich zwierząt na obecność wirusa, eliminacji zwierząt PI i późniejszym monitorowaniu stad.
Sposób drugi trwa o wiele krócej, ale wymaga znacznie wyższych nakładów finansowych i dobrej organizacji całego systemu pobierania i badania dużej liczby próbek w dość krótkim przedziale czasowym.
Dla zobrazowania skali tego problemu mogą świadczyć liczby. W Polsce na podstawie ostatnich kilku lat badań przeglądowych ( z próbek dostarczonych do analiz) obecność przeciwciał neutralizujących wirus BVD-MD stwierdzono u prawie 83% zwierząt. Najwyższe odsetki dodatnich seroreagentów zanotowano w województwach: kujawsko-pomorskim (98%), zachodnio-pomorskim (93%), wielkopolskim (91%), podkarpackim (92%), podlaskim (93%) i mazowieckim (95%). Najniższy odsetek zwierząt serologicznie pozytywnych stwierdzono w województwie lubuskim (40%) oraz pomorskim (58%). Badania nie wykazały żadnych istotnych różnic w odsetku seroreagentów dodatnich w stosunku do wirusa BVD-MD w zależności od płci badanych zwierząt, przeciwciała występowały u 89% buhajów oraz 83% krów. Istotnym czynnikiem wpływającym na odsetek osobników serododatnich miał wiek zwierząt. Przeciwciała neutralizujące wirus BVD-MD posiadało 68% krów wobec 32% jałowic.
Na zakończenie
- nie ma możliwości leczenia BVD, istnieje natomiast możliwość kontrolowania i zwalczania choroby,
- szczepienie zwierząt nie prowadzi do uwolnienia od choroby gdyż wirus nadal pozostaje w stadzie, zapobiega to jednak rozprzestrzenianiu się choroby, celem szczepień prowadzonych w stadzie jest tylko i wyłącznie minimalizowanie strat. Ważne jest, że szczepienie zwierząt w stadzie jest nieodzowne w wyeliminowaniu BVD,
- eliminacja choroby ze stada opiera się głównie na wykrywaniu i eliminacji osobników trwale zakażonych (PI).
Dr Inż. Tomasz Soukup
Zobacz także
